Giht je teška, metabolička, reumatska bolest. 1-3,7% u odnosu na reumatske bolesti u Evropi otpada na giht, a čak do 5% u Americi. Češće obolijevaju muškarci, nego žene i to na 10 oboljelih osoba 9 je muškaraca a samo 1 žena. Bolest pogađa muškarce od 35 do 45 godina starosti, rijetko oko 20 godina starosti. Žene obolijevaju tek nakon menopauze.

U velikom broju slučajeva uzrok nastanka ovog metaboličkog procesa je nepoznat. Najčešći uzrok je pogrešan način ishrane, kako količinski, tako i kvalitativno. Uzroci mogu biti slučajne traume, hirurške intervencije, psihičke traume, jake emocije i stres, infektivne bolesti, a može biti i posljedica drugih bolesti kao što su psorijaza, hemolitička anemija, dijabetes, hipertenzija i druge bolesti.
Bolesnicima treba skrenuti pažnju na obaveznu korelaciju ishrane kao prva terapijska mjera. Slijedi redukcija tjelesne težine, prestanak uživanja alkohola i povećana fizička aktivnost. Bolest se dijeli u dve kategorije: primarni giht, nastaje kao posljedica hiperuratemije nepoznate ili genetske prirode i sekundarni giht, nastaje zbog hiperuratemije poznate etiologije.

Glavnu ulogu u etiopatogenezi gihta igra poremećaj metabolizma purina, čiji je krajnji proizvod, mokraćna kiselina (MK). Povećana količina MK u serumu (hiperuratemija) i njeno smanjeno izlučivanje putem urina, dovode do taloženja njenih soli, kristala mononatrijum urata u zglobove i van njih u bubrege i ostala tkiva i organe, što dovodi do progresivnog oštećenja zglobova i bubrega.
Smanjenje bubrežene funkcije dovodi do smanjenja sposobnosti eliminacije MK, što uzrokuje povećanje njene koncentracije u serumu, ato sa svoje strane ubrzava i pogoršava giht.
Normalna vrijednost MK je 6 mg. U čovječijem organizmu MK potiče iz dva izvora: endogenog i egzogenog. Prvi je iz nuleoproteina (glavni sastavni dio ćelijskih jedara), a drugi iz nukleinskih kiselina koji potiču iz unijete hrane. Pod uticajem raznih fermenata nukleoproteini bivaju hidralizovani na purinske baze adenin i guanin. Sudbina nukleoproteina unijetih hranom i resorbovanih nije razjašnjena. Purine ljudski organizam koristi za gradnju i sintezu novih ćelija.
Višak purina koji se ne koristi u ovu svrhu, pretvara se u oksipurine, hipoksantin i ksantin pod uticajem enzima ksantin oksidaze. Konačno ksantin se pretvara u MK koja kao krajnji proizvod purina nema nikakvu poznatu korisnu funkciju za čovjeka. Većina osoba sa povišenom MK ne dobija giht, jer se ona izlučuje putem bubrega i stolicom. Tek svaka peta osoba sa povišenom MK dobija giht

Giht počinje naglo, izuzetno naglim bolom, obično tokom noći i pojačava se pri minimalnim pokretima i kontaktu ( smeta i dodir prekrivača). Najčešće je zahvaćen samo jedan zglob, obično zglob nožnog palca, a često mogu biti zahvaćeni i koljeno, šaka, lakat i dva i više zglobova.
Oboljeli zglob daje jasnu sliku zapaljenskog artristisa, sa otokom, zategnutom, sjajnom kožom crvene boje. Ponekad se može javiti povišena tjelesna temperatura, jeza i drhtavica. Ovaj zapaljenski proces traje do dve nedelje, a nakon toga potpuno prolazi. Kuluminacija bolesti je u prvih 24h. U toku faze mirovanja bolesti, bolesnik nema nikakve tegobe, ali je prisutna hiperuratemija.
Nakon prvog napada, slijedi period bez ikakvih tegoba, koji može potrajati mjesecima i godinama. Sledeći napad obično zahvata isti zglob, a napad je teži i dugotrajniji.

Za postavljanje dijagnoze koristi se karakteristična klinička slika i nalaz povišenih vrijednosti MK u krvi i urinu. Tokom akutnog napada gihta povećeva se brzina sedimentacije eritrocita, javlja se leukocitoza i porast proteina.

Cilje liječenja je da se upotrebom odgovarajućih lijekova, spriječi taloženje soli urata, odnosno smanjenje nivoa MK u serumu na 6 mg%, jer samo pri toj vrijednosti serum nije više zasićen uratima. Zato su nam na raspolaganju dvije vrste lijekova: urikozurici, koji pojačavaju izlučivanje MK kroz bubrege i urikostatici koji blokiraju stvaranje MK.
Liječenje ide u dva pravca. Što prije treba započeti tretman artritisa. Medikamentno se primjenjuju nesteroidni antiinflamatorni reumatici u maksimalnoj dozi ( najčešće indometacin), do smanjenja bola i otoka. Kolhicin do smirenja artritisa ili gastrointestinalne intorelancije.
Od urikozurika najvažniji su: Salicilati, Probenecid, Sulphinpyrazoni i estrogeni. Od urikostatika Alopurinol ( Zyloric). Neophodno je uzimati veću količinu tečnosti da bi se smanjio rizik formiranja kamenaca u bubrezima.
Dugotrajno uzimanje ovih lijekova koriguje hiperuratemiju, sprečava ponovni nastanak artritisa i stavranja hroničnih promjena. Ukoliko postoje tofusi, dovode do njihovog rastvaranja i nestanka. Terapija gihta traje čitavog života.

U liječenju gihta važna je pravilna ishrana. Izbjegavati ili ograničiti hranu bogatu purinom. U akutnom stanju gihta izbjegavati: iznutrice, suhomesnate proizvode, sardine, punomasne sireve, sve mahunarke, spanać, karfiol, špargle, pečurke, crni, kukuruzni i raževni hljeb, slatkiše i alkoholna pića.
Namirnice koje se preporučuju su: nemasno meso ili riba (150 gr), po prestanku akutne faze, mlijeko, jogurt, kiselo mlijeko, sviježi kravlji sir, polumasni sirevi, maslac, korjenasto povrće, sve vrste voća, 150 gr bijelog hljeba, pirinča, kuvanog krompira, maslinovo ulje, med i šećer u količini manjoj od 50 gr. Popiti 1,5 do 3 l tečnosti dnevno.